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martes, 25 de mayo de 2010

Campeonato de micro-Forzudos



Muchas bacterias se mueven. Unas lo hacen mediante flagelos, otras mediante deslizamiento y otras utilizando la propulsión a chorro. Pero hay otra forma de moverse y es "trepando" por las superficies a base de fuerza bruta.




Seguramente todo el mundo habrá visto alguna secuencia en la que un escalador trepa por una pared de roca utilizando tan sólo la fuerza de sus brazos (y si no, arriba he insertado una). El escalador alarga su brazo, hace presa con su mano y asciende al contraer su brazo. Bueno, pues hay bacterias que también tienen una especie de brazo contráctil. Se le conoce como pili de tipo IV (o T4P).

El T4P es un filamento flexible compuesto de miles de subunidades ensambladas entre si de una proteína denominada pilina (también llamada PilA). Además, puede haber unas cuantas decenas o centenas de estas estructuras distribuidas por la superficie celular. Estas estructuras le sirven a la bacteria para muchas cosas además de para trepar. Están involucradas en la comunicación intercelular por la formación los "nanocables" de los que hablamos en una entrada anterior, en el establecimiento de biofilms, y en la interacción con el hospedador en el caso de bacterias simbiontes, sean estas mutualistas o parásitas.


Modelo estructural de los procesos de ensamblaje y retracción en el pili de Tipo IV. La proteína PilA (óvalos púrpuras) es sintetizada en el citoplasma. PilA queda insertada en la membrana citoplasmática después de que la proteasa PilD procese el péptido líder. Posteriormente, un sistema formado por varias proteínas (PilC, PilB, etc.) permite el ensamblaje de PilA en el espacio periplásmico. El pili así formado se extrude por el poro formado por la proteína PilQ. En el extremo distal está la adehsina C1/Y1, un tipo de proteína que actúa como un gancho. La proteína PilT (ovalo grande rojo) está localizada en la membrana plasmática y es la responsable del desensamblaje de PilA y por lo tanto de la fuerza de retracción.



Los filamentos T4P son estructuras largas y delgadas pero que tienen una gran resistencia a la tensión. Por eso pueden ser usadas para trepar. El extremo distal del pili se engancha a la superficie gracias a un tipo de proteína llamada adhesina. Entonces, las subunidades de pilina son desensambladas en el otro extremo que está en el interior de la célula. La remoción de la pilina se produce gracias a PilT, una proteína con actividad ATPasa. El efecto de la despolimerización es una retracción del pili, lo que permite que la célula trepe por la superficie. A este movimiento contráctil se le conoce en inglés por el término "twitching motility" que podría traducirse por movimiento espasmódico.





Una población de Pseudomonas aeuroginosa en pleno movimiento contractil



¿Cuánta fuerza puede desarrollar la contracción de un pili? Es una buena pregunta y para eso necesitamos algún sistema para medirlo. En el caso del brazo de un escalador usaríamos un dinamómetro. Así que para medir la fuerza de T4P hay que usar un dinamómetro pero a escala nanotecnológica. Es lo que se conoce como pinzas ópticas, de las también hemos hablado anteriormente en el blog.

El sistema experimental desarrollado por el grupo de la doctora Berenike Maier para medir dichas fuerzas ha consistido en inmovilizar a las bacterias en un portaobjetos para microscopio recubierto de una fina capa de poliestireno. Luego permitieron la adhesión de unas bolas de látex al extremo distal del pili. Las bolas de látex pueden ser localizadas gracias a las pinzas ópticas., así que si se mueve la bolita es porque el pili que la tiene sujeta se contrae. Ahora sólo falta calcular la fuerza aplicada gracias a la medición del tiempo del desplazamiento y la distancia recorrida por la bolita.


Diseño experimental para medir la fuerza generada durante la retracción del filamento de T4P. La célula se inmoviliza en un portaobjetos cubierto con poliestireno. La pinza óptica atrapa a la bola de látex. Cuando el filamento T4P está unido a la bola y se retrae, se produce un desplazamiento (d) de la bola desde el centro de la trampa óptica. Si movemos el portaobjetos una distancia x se contrarresta la fuerza ejercida por T4P, con lo que d permanece constante y así podemos medir la fuerza del pili. La gráfica inferior muestra los resultados de un experimento tipo sobre la fuerza (F) de retracción del pili en el tiempo. Las unidades son d: nanómetros, t: segundos, F: picoNewtons. (Fuente: Clausen et al. ).


Los investigadores realizaron una especie de campeonato de micro-forzudos. En una esquina tenían al campeón Neisseria gonorrhoeae (el patógeno de la gonorrea), con una fuerza registrada de 110 picoNewtons (pN). Y en la otra esquina al aspirante, Myxococcus xanthus, una bacteria del suelo. En la competición el aspirante superó al poseedor del título con una marca de 150 pN.
¿Eso es mucho o poco? Nada mejor que una buena comparación. En nuestras células también tenemos proteínas contráctiles, siendo las más famosas la actina y la miosina de los músculos. Pues bien, los valores de fuerza desarrollada para los filamentos de ambas proteínas es de 7'7 y 2'5 pN respectivamente. Aparte de quedar claro quiénes son los alfeñiques, también se demuestra que el pili de Tipo IV es el motor linear más potente conocido por el hombre.

Esta entrada está basada en parte del material descrito en "Measuring the Strength and Speed of the Microbial Grappling Hook" escrito por Amber Pollack-Berti en el blog "Small things considered".


Esta entrada participa en el VII carnaval de la Física






ResearchBlogging.org
Clausen, M., Jakovljevic, V., Sogaard-Andersen, L., & Maier, B. (2009). High-Force Generation Is a Conserved Property of Type IV Pilus Systems Journal of Bacteriology, 191 (14), 4633-4638 DOI: 10.1128/JB.00396-09

domingo, 23 de mayo de 2010

Biología y Arte

Bacteria 1


La palabra "artificial" significa hecho por mano o arte del hombre. La pasada entrada estuvo dedicada precisamente a la primera parte de la frase: la creación de una célula sintética por parte del grupo de Craig Venter. Hoy dedico una entrada sobre la segunda parte de dicha acepción. La manifestación de una actividad humana mediante la cual se expresa una visión personal que interpreta lo real, en este caso los seres vivos.


Bacteria 2



Artologica es el pseudónimo de la pintora estadounidense Michele Banks. En sus propias palabras - uso las acuarelas, una vieja y a menudo no respetada técnica pictórica, para crear obras que pueden ser cualquier cosa menos anticuadas -. Y no le falta razón. Sus trabajos se centran en los temas biológicos y médicos, particularmente en las células vistas a través del microscopio. Aquí os dejo unas cuantos de ellos, pero os recomiendo pasar por su página web para echarle un vistazo al resto de su interesante obra.


División celular 1



Bacteria 3



Bacteria 4



Telofase de células verdes

jueves, 20 de mayo de 2010

Es un paso más hacia la vida artificial



A la izquierda una célula sintética, a la derecha una célula natural de Mycoplasma mycoides (fuente: Gibson et al.)


Bueno, parece que es oficial. Según publica la revista Science, Craig Venter y su grupo han conseguido "crear" una bacteria sintetizando artificalmente su genoma.


Según se lee en el resumen de su artículo: - Comunicamos el diseño, síntesis y ensamblaje del genoma de 1,08 Mbp de Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0 a partir de la secuencia genómica digital y su transplante en el interior de una célula receptora de Mycoplasma capricolum para así crear nuevas células de Mycoplasma mycoides que son sólo controladas por el cromosoma sintético. El único DNA en el interior de las células es la secuencia del DNA sintético diseñado, incluyendo unas secuencias que actúan como una "marca de agua" y otras modificaciones de diseño, como deleciones, polimorfismos y mutaciones, adquiridas durante el proceso de construcción. Las nuevas células tienen las propiedades fenotípicas esperadas y son capaces de mantener una continua autorreplicación.




Figura explicativa de como se consiguió sintetizar el cromosoma artificial en tres etapas dentro de una levadura. En el centro se muestra la primera etapa: síntesis de unos "cassettes" de 1.080 pb (flechas naranjas), producidos a partir de oligonucleótidos sintéticos solapantes. Estos fueron recombinados en grupos de 10 para producir 109 fragmentos ensambladores de unas 10 kb (flechas azules). Estos fueron recombinados en grupos de 10 para producir 11 grandes fragmentos ensambladores de 100 kb (flechas verdes). En la etapa final de ensamblaje, estos once fragmentos fueron recombinados en un genoma completo (círculo rojo). Con la excepción de dos construcciones que fueron fusionadas mediante métodos enzimáticos (flechas blancas), los ensamblajes fuero realizados mediante recombinación homóloga in vivo en levaduras. Los círculos amarillos muestran las mayores variaciones con respecto al genoma natural de M. mycoides, entre ellos se incluyen las llamadas "marcas de agua" (WM1 a WM4) , una deleción intencionada (94D) y los elementos necesarios para manejar este DNA en levaduras y su posterior tranplante (fuente: Gibson et al.)


Uno puede ponerse tiquismiquis y decir que realmente no han creado vida artificial. Lo único verdaderamente sintético es el cromosoma. El citoplasma y la envoltura de la célula recipiente son completamente de origen natural. Por eso la denominan en el artículo como "célula sintética". Otro aspecto interesante del artículo es que predicen que los costes de la tecnología de "sintetización del DNA" se va a abaratar de manera similar a lo que ocurrió con la tecnología de la secuenciación, por lo que este tipo de avances cada vez será más frecuente. En cuanto a los aspectos éticos, los autores reconocen que los hay pero te envían a otros artículos anteriormente publicados.



Puede que estrictamente hablando no sea vida artificial, pero se le parece mucho


ResearchBlogging.org
Daniel G. Gibson,1 John I. Glass,1 Carole Lartigue,1 Vladimir N. Noskov,1 Ray-Yuan Chuang,1 Mikkel A., Algire,1 Gwynedd A. Benders,2 Michael G. Montague,1 Li Ma,1 Monzia M. Moodie,1 Chuck Merryman,1, Sanjay Vashee,1 Radha Krishnakumar,1 Nacyra Assad-Garcia,1 Cynthia Andrews-Pfannkoch,1 Evgeniya A., Denisova,1 Lei Young,1 Zhi-Qing Qi,1 Thomas H. Segall-Shapiro,1 Christopher H. Calvey,1 Prashanth P., & Parmar,1 Clyde A. Hutchison III,2 Hamilton O. Smith,2 J. Craig Venter (2010). Creation of a Bacterial Cell Controlled by a Chemically Synthesized Genome Science

Links relacionados: La firma de la vida

viernes, 14 de mayo de 2010

Fijación Marina


El CO2 atmosférico es convertido, o fijado, en materia orgánica gracias a la fotosíntesis. Actualmente se estima que el 50% del total de la fijación fotosintética es debida a las plantas terrestres y el otro 50% a los microorganismos fotosintéticos marinos, conocidos como fitoplancton. Aunque son muchos los investigadores que apuntan a que la contribución marina probablemente sea mucho mayor. Determinar los niveles de fijación correctamente es un requisito si queremos entender correctamente el ciclo del carbono en la Biosfera.


En estos tiempos en el que se nos anuncia el Apocalipsis en forma de cambio climático no es de extrañar que haya cada vez más trabajos y artículos sobre las comunidades fotosintéticas marinas. El más reciente, realizado por el grupo del profesor Dave Scanlan de la Universidad de Warwick, ha estimado los porcentajes de fijación de los microorganismos procariotas y de los eucariotas. Parece que ambos están igualados.


Un 56% de la fijación del CO2 que ocurre en los océanos es debida a los microorganismos procariotas: las cianobacterias y las proclorofitas. A estas comunidades también se las conoce como el picofitoplancton, que viene a significar el fitoplancton pequeñito. Estos microorganismos son muy abundantes tanto en la superficie como hasta los 800 metros de profundidad.


El 44% restante de la fijación marina del CO2 la realizan las algas eucariotas unicelulares. Son menos abundantes que los procariotas, pero son mucho más grandes, lo que les permite asimilar mucho más carbono fijado según los investigadores.



Microfotografía de Chrysochromulina, un género de Prymmesiofitas (fuente: Encyclopedia of Life)


Los detalles del trabajo se han publicado en la revista Journal of the International Society for Microbial Ecology. Los investigadores han tomado muestras de las aguas superficiales en zonas subtropicales y tropicales del Océano Atlántico Nororiental. Tras analizarlas han encontrado dos grandes grupos de eucariotas fotosintéticos. El grupo “EukA” es más abundante pero sus células son más pequeñas que las especies pertenecientes al grupo “EukB”. Mediante técnicas moleculares han encontrado que el grupo EukB está compuesto principalmente de Prymmesiophytas, y son las responsables de un 38% del total de la producción primaria del Atlántico Nororiental. Se piensa que deben de realizar una contribución semejante en el resto de océanos pero eso aún debe de confirmarse.


Pero la fijación del CO2 mediante fotosíntesis no es la única forma que tiene el fitoplancton eucariota de obtener carbono. Hace poco el mismo grupo investigador encontró que dichas algas unicelulares podían alimentarse de bacterias. Probablemente parte del carbono orgánico del fitoplancton eucariota es exportado desde la zona fótica al fondo de los océanos, en lugar de volver a la atmósfera en forma de CO2. Eso significa que dichos microorganismos actúan como un sumidero para el dióxido de carbono. Los investigadores concluyen que es crucial entender los factores que controlan el crecimiento de estos pequeños eucariotas.




ResearchBlogging.org

Jardillier, L., Zubkov, M., Pearman, J., & Scanlan, D. (2010). Significant CO2 fixation by small prymnesiophytes in the subtropical and tropical northeast Atlantic Ocean The ISME Journal DOI: 10.1038/ismej.2010.36

lunes, 10 de mayo de 2010

La estirpe (bacteriana) de Caín



Caín asesinado a Abel con la quijada de burro. Pintura de Jan van Eyck en el retablo del altar de Gante (1432). Esta misma ilustración ha sido utilizada recientemente en una entrada del blog "Esos pequeños bichitos" pero para ilustrar otro tema relacionado con la microbiología.


Cuenta la Biblia que Caín mató a su hermano Abel porque sentía envidia de él. La tradición dice que el arma del crimen fue una quijada de burro. Bueno, pues parece que entre las bacterias también se da ese tipo de comportamiento fraticida y ahora una colaboración entre dos grupos del CSIC ha permitido dilucidar la estructura tridimensional de una "quijada de burro" molecular.


Ya hemos hablado en varias ocasiones de Streptococcus pneumoniae o neumococo. Es una bacteria patógena que causa enfermedades como otitis, sinusitis, meningitis o la neumonía, la mayor causa de mortalidad infantil con dos millones de muertes al año en todo el mundo. El neumococo es una bacteria Gram positiva. Eso quiere decir que tiene una pared celular con una estructura determinada. Si nos imaginamos que la bacteria es como un edificio, la pared celular estaría hecha como si fuera hormigón armado. El peptidoglicano sería una especie de cemento elástico y los ácidos teicoicos serían como las varillas de acero que lo atraviesan y le dan su fortaleza.




Esquema de la envoltura de una bacteria Gram positiva. La membrana plasmática rodea al citoplasma. Hacia el exterior tenemos el peptidoglicano, una gran macromolécula formada por cadenas de polisacáridos entrecruzadas por medio de puentes peptídicos. Embebido en el peptidoglicano se encuentran los ácidos teicoicos. Los grupos de fosfocolina permiten la unión de las proteínas responsables de la construcción de la pared celular, entre ellas LytC (fuente).


Pero a diferencia de los edificios, las bacterias son seres vivos, por lo que crecen y se reproducen. En el caso del neumococo, este duplica su tamaño y se multiplica por fisión binaria. Es decir, la célula se divide por la mitad dando lugar a dos células hijas idénticas. Eso significa que esa pared celular debe de crecer y en algún momento dado debe de "partirse" de forma tal que de lugar a dos células intactas. Hay un conjunto de proteínas que actúan como "albañiles moleculares" especializados. Unos construyen nueva pared, pero también hay otros "albañiles" que saben como "partir" esa pared durante el proceso de división celular. La autolisina LytC es una proteína que pertenece a ese último grupo de "albañiles". Es una enzima con actividad lisozima, lo que quiere decir que es capaz de destruir el peptidoglicano, pero en una célula normal lo hace de manera controlada.




El proceso de transformación genética de una bacteria es un proceso de transferencia genética horizontal porque sucede entre dos bacterias no relacionadas. En rojo se muestra el DNA foráneo que se introudce en la bacteria. Una vez integrado en el cromosoma mediante un evento recombinativo, esa información genética puede expresarse y ser transmititda a la descendencia, o transmisión genética vertical (fuente).


Hay otra propiedad biológica por la que el neumococo es famoso. Es la bacteria donde se describió por primera vez el fenómeno de la transformación genética. En una población dada, alguna de las células de neumococo se encuentran en lo que se llama "estado de competencia" y que les permite captar DNA foráneo e introducirlo de manera estable en su cromosoma. De esa forma las bacterias pueden adquirir nuevas características ventajosas como por ejemplo, genes de resistencia a antibióticos, o genes que les permitan sintetizar nuevos tipos de cápsula que protejan a la bacteria frente a las células del sistema inmune. Recientemente, se ha descrito que los neumococos que se encuentran en estado de competencia activan un sistema enzimático que está involucrado en la lisis fraticida de aquellos neumococos hermanos que no son competentes. Este mecanismo predador incrementa dramáticamente la eficacia de los fenómenos de transferencia genética horizontal en el neumococo y en otras especies relacionadas.




Estructura tridimensional de la proteína LytC formando un complejo con su ligando, la colina (esferas amarillas), y con su sustrato, el peptidoglicano (modelo de palos). El dominio de color rojo es el sitio catalítico, mientras que los dominios verde y azul son los dominios de unión al sustrato y su ligando.Según los autores, la forma de gancho (o de quijada de burro :-) es inusual y parece explicar porque LytC sólo puede hidrolizar cadenas de peptidoglicano no entrecruzados con puentes peptídicos a otras cadenas de peptidoglicano. Cuando CbpD se une a LytC, esta queda "descontrolada" y comienza a destruir el peptidoglicano sin control, lo que acaba causando la autolisis celular (fuente).


Un componente clave de este proceso fraticida es la enzima murein-hidrolasa CbpD. Esta enzima es liberada en el medio por las células competentes. La enzima CbpD destruye los puentes peptídicos que entrelazan las cadenas de polisacárido y posteriormente activa a las autolisinas LytC y LytA de las células no competentes, provocando su autolisis. De esa forma suceden dos cosas. Una, el DNA de las células no competentes se libera al medio y puede ser captado por las células competentes. En palabras del profesor Hermoso - este fenómeno supone una poderosa vía para la propagación de la resistencia a los antibióticos, pues las bacterias más virulentas reciben información genética y pueden adquirir las resistencias desarrolladas por sus congéneres. Dos, la lisis de las células libera endotoxinas y otros factores de virulencia que puede facilitar la infección del hospedador por parte de las bacterias competentes.




Video explicativo del descubrimiento realizado por los investigadores del CSIC.


La investigación, dirigida por los científicos Juan Antonio Hermoso, del Instituto de Química-Física Rocasolano, y Pedro García, del Centro de Investigaciones Biológicas, ambos en Madrid, ha determinado mediante difracción de rayos X la estructura de la autolisina LytC. Sus resultados se han publicado en la revista Nature Structural Molecular Biology. Al determinar su estructura los autores desvelaron que la activación de dicha proteína provoca una guerra química entre la propia población de neumococos. Este combate fratricida se salda siempre a favor de las bacterias más virulentas que logran, mediante la muerte de sus hermanos, activar mayores procesos inflamatorios en el hospedador potenciando así la infección. Podríamos decir que al final sólo sobreviven aquellas bacterias pertenecientes a la "estirpe de Caín".



"Caín huyendo de la maldición de Jehová", pintado por Fernand-Anne Piestre Cormon en 1880, Musée d'Orsay, Paris..


Links relacionados: Uncovering beauty in proteins to fight the pneumococcal fratricides en el blog Twisted Bacteria




ResearchBlogging.org

Johnsborg O, Eldholm V, Bjørnstad ML, & Håvarstein LS (2008). A predatory mechanism dramatically increases the efficiency of lateral gene transfer in Streptococcus pneumoniae and related commensal species. Molecular microbiology, 69 (1), 245-53 PMID: 18485065

Pérez-Dorado I, González A, Morales M, Sanles R, Striker W, Vollmer W, Mobashery S, García JL, Martínez-Ripoll M, García P, & Hermoso JA (2010). Insights into pneumococcal fratricide from the crystal structures of the modular killing factor LytC. Nature structural & molecular biology, 17 (5), 576-81 PMID: 20400948

jueves, 6 de mayo de 2010

Wolbachia, la bacteria feminista radical



Wolbachia marcada con un fluoróforo rojo en el interior de células del aparato reproductor de Drosophila (fuente: microbewiki).



El entomólogo Donald Windsor definió la actuación de la bacteria Wolbachia con la siguiente frase: Wolbachia mata a los machos, produce la 'inmaculada concepción' y quizás acelera también la especiación.

Wolbachia fue descrita por primera vez en 1924 por los científicos Hertig y Wolbach. La encontraron presente en diversos tejidos, sobre todo en los reproductivos, del mosquito común Culex pipiens, y por eso a la bacteria se la bautizó como Wolbachia pipientis. Aunque era un endoparásito no parecía producir ninguna enfermedad ni nada interesante, así que el descubrimiento se quedó en un nombre más para el catálogo de especies bacterianas.




Veinticinco años después, en la década de los 50, uno de los campos más candentes en la investigación biológica era la genética. Y para ello se utilizaba a la mosca Drosophila melanogaster. Pero también se intentaba utilizar otros insectos entre ellos a los mosquitos del género Culex. Y ahí empezaron a observarse cosas raras. Había ocasiones en que si se cruzaban dos cepas de la misma especie de insecto no se generaba descendencia fértil. La razón era que había una incompatibilidad citoplasmática entre los espermatozoides de una y los óvulos de la otra. Pero nadie entendía el porqué de dicha incompatibilidad.

La respuesta llegó en el año 1971 de la mano de los investigadores Janice Yen y Ralph Barr. La culpable de dicha incompatibilidad era la bacteria Wolbachia. Si se cruzaban mosquitos macho infectados con hembras infectadas se producía descendencia sin problemas. Si se cruzaban mosquitos macho no infectados con hembras infectadas también se producía descendencia. Pero cuando los mosquitos machos infectados se cruzaban con hembras no infectadas, entonces no se producía descendencia. Janice Yen y Ralph Barr trataron a los machos infectados con antibióticos que eliminaban a las Wolbachias, y luego comprobaron que si se producía descendencia al cruzarles con hembras no infectadas.




Comparación de un ovario de mosca Drosophila infectado con Wolbachia marcada esta vez con un fluoróforo verde (foto izquierda) y un ovario no infectado (fuente: Wired).


¿Para qué le sirve a Wolbachia causar la incompatibilidad citoplasmática? Pues para favorecer la reproducción de las hembras infectadas y así conseguir infectar a toda la población de insectos. Wolbachia es capaz de transmitirse verticalmente, desde la madre a las crías. Eso explica porque los mosquitos machos no infectados se reproducían sin problemas con las hembras infectadas: toda su descendencia estará infectada. Y también explica porqué no hay descendencia entre machos infectados y hembras no infectadas. Wolbachia está presente en el depósito de esperma del insecto, pero no en los espermatozoides maduros y mata a los huevos fecundados si estos no provienen de una hembra infectada.

Cuando se supo que Wolbachia era la responsable de la incompatibilidad citoplasmática en los insectos muchos investigadores se interesaron por ella y así se descubrió que era una pariente de las Rickettsias, otro género de bacterias endoparásitas y que está relacionado evolutivamente con las mitocondrias presentes en las células eucariotas.

Pero la historia de Wolbachia no había hecho más que empezar. La incompatibilidad citoplasmática es un fenómeno bastante extendido, no sólo entre los insectos, sino también en gran parte de los otros grupos de artrópodos. Así que los entomólogos y los microbiólogos aunaron esfuerzos para determinar si dicha bacteria era la responsable de esos casos, y se encontraron con que sí, pero que además era también la responsable de otros fenómenos que alteraban la capacidad reproductiva de las poblaciones infectadas, como por ejemplo:


- Matar a los machos infectados, con lo que las poblaciones poco a poco van quedando constituidas exclusivamente por hembras infectadas. Esta bacteria elimina el sexo. Llegados a ese punto las hembras pueden reproducirse mediante partenogénesis. Es el caso de las avispas del género Trichogramma.

- Feminización de los machos. En insectos la determinación sexual viene dada por una determinada producción de hormonas durante el desarrollo. Wolbachia es capaz de alterar esa producción y transforma a los machos en hembras, o en machos estériles.





La infección por Wolbachia puede ser causa de un aislamiento reproductivo entre poblaciones infectadas y no infectadas lo que puede conducir a fenómenos de especiación, es decir, de aparición de nuevas especies. Incluso se ha llegado a describir que Wolbachia puede ofrecer ventajas a su hospedador. En el caso de Drosophila, se ha observado que las moscas infectadas son más resistentes a determinados virus RNA.

Pero lo que más llama la atención es la amplitud de la extensión de las infecciones de Wolbachia entre los artrópodos. Un 16% de los insectos tropicales están infectados y se piensa que el porcentaje a escala mundial es aun mayor. También están infectados otros grupos de artrópodos como las arañas y los isópodos, e incluso se ha descrito en algunos gusanos nematodos.

Entre estos últimos se encuentran diversas especies de filarias, los nematodos parásitos que causan la oncocerquiasis o ceguera de río, la elefantiasis o la dirofilariasis canina (el gusano del corazón en los perros). Y parece que Wolbachia tiene algo que ver con la patogenicidad causada por dichos parásitos. Al parecer el sistema inmune reacciona contra las Wolbachias presentes en los tejidos de esos gusanos. También se ha demostrado que la eliminación de la Wolbachia de las filarias causa su esterilidad o su muerte. Por ello, se han diseñado nuevas estrategias para la cura de las enfermedades producidas por estos nematodos basadas en el uso de antibióticos que maten a la Wolbachia en lugar de usar medicamentos anti-nematodos, ya que estos últimos son más tóxicos.



Link relacionado: "Manteniendo verdes las hojas en otoño "



ResearchBlogging.org

Werren, J., Baldo, L., & Clark, M. (2008). Wolbachia: master manipulators of invertebrate biology Nature Reviews Microbiology, 6 (10), 741-751 DOI: 10.1038/nrmicro1969

martes, 4 de mayo de 2010

Microbiología de la Infección Nosocomial


Pseudomonas aeuroginosa, uno de los microorganismos exógenos que más infecciones causa en el ambito hospitalario



Hoy se ha impartido la charla: “Microbiología en el control de la infección asociada a los cuidados sanitarios” a cargo de la Dra. Paloma García Hierro del Hospital Universitario de Getafe, dentro de los seminarios de la asignatura de Microbiología en la licenciatura de Medicina organizados por la Dra. Francisca Colom. Paso a hacer un pequeño resumen.

En algunas ocasiones, un paciente ingresado en un hospital puede sufrir una infección microbiana. Es lo que se conoce como una infección nosocomial. Para su correcto tratamiento es importante conocer cuál es su origen. Puede ser un microorganismo propio de la microbiota normal o un microorganismo adquirido en el entorno hospitalario.


Como siempre, es mejor prevenir que curar, así que una gran parte de los esfuerzos van dirigidos a intentar evitar la infección. Y aquí surge uno de los primeros problemas. Hay bastante miedo a que el uso masivo de antibióticos de manera preventiva provoque la aparición de resistencias a los mismos, pero si no se utilizan podemos perder al paciente por una infección. Y es que las medidas de precaución frente a la aparición de resistencias no deben de afectar al tratamiento de cada paciente.


El siguiente problema es que cualquier bacteria presente en el ámbito hospitalario es un patógeno potencial, un microorganismo que no está produciendo enfermedad pero podría producirla en determinadas circunstancias. Y esos patógenos potenciales pueden provenir de la microbiota normal del propio paciente, de la microbiota de otras personas, o de los microorganismos presentes en el hospital.



En caso de que un paciente sufra una infección lo primero de todo es aislar e identificar al patógeno responsable. Seguidamente realizar antibiograma interpretado de dicho patógeno. Y posteriormente realizar una serie de muestreos, tanto diagnósticos como de vigilancia. Los primeros nos indicarán como evoluciona la infección en el paciente. Los segundos se toman de otros pacientes, del personal sanitario y del ambiente hospitalario. La vigilancia es importante y en palabras de la Dra. García, hay que hacer algo para detectar, y detectar para hacer algo. La vigilancia nos puede permitir identificar el origen de la infección, una posible dispersión del patógeno a otros pacientes hospitalarios, o la aparición de multirresistencias a los antibióticos. Y una vez determinado podemos tomar medidas correctoras.





Se insistió mucho en las medidas higiénicas como el lavado de manos y la limpieza, así como de la cooperación entre los diferentes servicios hospitalarios y los microbiólogos para el control de las infecciones nosocomiales, sobre todo en el establecimiento de protocolos de toma de muestras (qué, a quién, cuándo, cuánto). Es importante tomar muestras del paciente para determinar la microbiota residente, y asimismo aplicar una profilaxis antibiótica para bajar la carga microbiana del paciente y de esa forma evitar que miembros de esa microbiota sean la causa de la infección.

Pero la profilaxis antibiótica no debe destruir por completo la microbiota residente del paciente, porque eso puede causar otros problemas. Hay que recordar que la microbiota residente cumple un papel esencial en prevenir las infecciones por patógenos. Aquí en el blog hemos hablado de las infecciones con Clostridium difficile tras el tratamiento con antibióticos. Es por ello que se realiza una descontaminación selectiva intestinal para eliminar patógenos potenciales sobre todo microorganismos aerobios, y procurando no alterar a las poblaciones de anaerobios (Bacteroides, Lactobacillus, Bifidobacterium, ...)

Y es que nuestra microbiota nunca nos debe dejar solos.


ResearchBlogging.org
García-Hierro P, de la Cal MA, van Saene HK, & Silvestri L (2009). [A new clinical trial with selective digestive decontamination] Medicina intensiva / Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias, 33 (6), 297-300 PMID: 19811972