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miércoles, 29 de septiembre de 2010

El origen de la malaria

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La portada del último número de la revista Nature está dedicada a un artículo que describe el posible origen de Plasmodium falciparum, el principal parásito de la malaria. Al parecer fue un evento de transferencia a partir de un único hospedador.

Los simios son parientes evolutivos del ser humano, y también sufren malaria. Pero en ellos las especies de Plasmodium son distintas de las que se encuentran en el ser humano. Así, en los chimpancés, la malaria es producida por P. reichenowi. Se pensaba que cuando el linaje humano divergió del de los chimpancés hace unos 5 a 7 millones de años, también lo hicieron los plasmodios.


Mapa de los muestreos realizados a lo largo del África Central (fuente: Liu et al. 2010)



Pero parece que no fue así. Los investigadores han aplicado una técnica que consiste en amplificar de manera específica los genomas de Plasmodium spp. presentes en muestras fecales de simios que viven salvajes en la naturaleza. Se recolectaron unos 3.000 especímenes a través de todo el África Central. Lo que encontraron es que el parásito infectaba a chimpancés (Pan troglodytes) y gorilas occidentales (Gorilla gorilla), pero no infectaba a bonobos (Pan panicus) y gorilas orientales (Gorilla beringei).

También observaron que las infecciones plasmodiales en los simios presentan una alta prevalencia, gran distribución y casi siempre se deben a una mezcla de especies parásitas de Plasmodium. El análisis de 1.1oo secuencias de genes mitocondriales, tanto de los apicoplastos o de los genes nucleares, ha revelado que el 99% de las especies de plasmodios se agrupan en seis linajes. Pero los análisis filogenéticos de las secuencias completas del genoma mitocondrial de la especie P. falciparum muestra que forma un grupo monofilético dentro del linaje proveniente del gorila, lo que indica que este parásito proviene de los gorilas y no de los chimpancés o de los simios que fueron antepasados de la especie humana.




Filogenia de la malaria. Este árbol filogenético muestra los seis linajes del género Plasmodium que parasitan a los simios africanos y su relación con P. falciparum. En azul se muestran los linajes que infectan al chimpancé y en rojo a los gorilas. P. reichenowi está dentro del grupo C1. Las cepas de P. falciparum forman un grupo de gran homogenidad genética que está dentro del grupo G1, lo que sugiere que su origen se encuentra ahí. (fuente: Nature)


El estudio de ofrece nuevas claves sobre el origen de la malaria, pero también complica nuestro entendimiento de la escala de tiempo sobre la cual tuvo lugar este evento de emergencia de una nueva enfermedad. El cuadro anterior era un ejemplo de libro de texto: hace unos 5 a 7 millones de años el linaje humano se separa del linaje de los chimpancés y los parásitos co-evolucionan con su respectivo hospedador. Ahora en cambio, nos encontramos con que un parásito de una especie emparentada a la nuestra (el gorila), consigue saltar a nuestra especie en un evento singular en un momento temporal desconocido, y a partir de ahí comienza a evolucionar de manera independiente.

Si el plasmodio fuera un virus RNA como el VIH, se podría calibrar el "reloj molecular" y estimar el momento de la divergencia simplemente contando el número de mutaciones entre aislados muestreados en distintos momentos. De esa forma conoceríamos la velocidad a la que evoluciona. Básicamente eso es lo que se hizo para determinar el origen del HIV a partir de los chimpancés. Pero, Plasmodium es un microorganismo eucariota con una velocidad de evolución muy lenta, tanto que no se puede calibrar el reloj.

A menos que lo calibremos con un evento externo. Por ejemplo, intentando relacionarlo con las migraciones de nuestros antepasados cuando dejaron África, pero eso no es fácil. Tenemos un interesante puzzle por delante.


ResearchBlogging.org



Liu W, Li Y, Learn GH, Rudicell RS, Robertson JD, Keele BF, Ndjango JB, Sanz CM, Morgan DB, Locatelli S, Gonder MK, Kranzusch PJ, Walsh PD, Delaporte E, Mpoudi-Ngole E, Georgiev AV, Muller MN, Shaw GM, Peeters M, Sharp PM, Rayner JC, & Hahn BH (2010). Origin of the human malaria parasite Plasmodium falciparum in gorillas. Nature, 467 (7314), 420-5 PMID: 20864995


lunes, 27 de septiembre de 2010

2ª Jornada sobre Calidad e Innovación Docente en Microbiología


El próximo viernes 22 de octubre se va a celebrar la 2ª Jornada de Calidad e Innnovación Docente en Microbiología en el Campus de Sant Joan d’Alacant en la Universidad Miguel Hernández.

Es una iniciativa de un grupo de profesores de las Universidades de Alicante y la Miguel Hernández. Está encuadrada dentro de las actividades del grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la SEM.

La invitación es extensiva a cualquier docente implicado en la enseñanza de la Microbiología y en el link de arriba se puede ampliar la información sobre el evento.

jueves, 23 de septiembre de 2010

Moscas, bacterias, virus y mecánica cuántica


Max Delbrück en 1940 (Fuente: Wikipedia)


No es la primera vez que hablamos de Max Delbrück. Era hijo de Hans Delbrück, un profesor de historia militar de la Universidad de Berlín. Estudió Astrofísica en la Universidad de Gottingen. Pero para su doctorado, que completó en 1930, eligió el campo de la Física Teórica, pues en ese momento estaba en plena ebullición. En 1932 trabajaba como asistente en el laboratorio de Lise Meitner y Otto Hahn. Allí publicó un trabajo sobre la dispersión de los rayos gamma debido a un fuerte campo electromagnético. Es lo que se conoce actualmente como "Dispersión de Delbrück". En esa época asistió a una conferencia de Niehls Bohr titulada "Luz y vida" sobre la aplicación de los principios de la Mecánica Cuántica a la Biología. que le convenció de que trabajase en Biología.



En 1935 publicó un artículo conjuntamente con N.W. Timofeef-Ressovsky y K.G. Zimmer que se tituló: Über die Natur der Genmutation und der Genstruktur, y que podría traducirse por: "Sobre la naturaleza de la mutación del gen y de su estructura". En mi opinión es el primer trabajo científico sobre Biología Molecular. El artículo describía como se se producían mutaciones en la mosca Drosophila melanogaster tras ser irradiada con rayos X. Hay que tener en cuenta que en esa época no se tenía ni idea de cuál era la naturaleza química del material genético. El descubrimiento del DNA aún estaba lejano en el tiempo. El gen era una entidad discreta, pero abstracta. Así que Delbrück teorizó sobre la estabilidad de dicha entidad enfrentando los datos genéticos a los postulados de la teoría atómica. Llegó a la conclusión de que la evolución debía haber estabilizado la estructura molecular de los genes de forma que su frecuencia natural a reordenarse y combinarse debía de ser muy inferior a la frecuencia de su reproducción. De lo contrario la información se perdería sin remedio a lo largo de las generaciones. Las mutaciones eran transiciones cuánticas causadas por fluctuaciones térmicas debidas al azar, o a la absorción de energía radiante.



Portada de la separata del artículo Sobre la naturaleza de la mutación del gen y de su estructura (Fuente: Bibliopolis)

El artículo de Delbrück y sus colaboradores inspiró a otro gran físico, Erwin Schröedinger, a escribir uno de los libros más influyentes de la Biología: "¿Qué es la vida?". Schröedinger realizó una predicción sobre las propiedades químicas y físicas que debía de cumplir el material genético. Desde el punto de vista de la química, la molécula portadora de la información genética debía de ser un "cristal aperiódico". Una estructura que fuera repetitiva pero que al mismo tiempo presentara diferencias entre sus subunidades. Y realizó una apuesta: el material genético debían de ser las proteínas. Erwin acertó en la predicción pero perdió en la apuesta.



En 1937 Delbrück decidió cambiar de aires. No era judío, pero la Alemania nazi se estaba volviendo peligrosa para cualquiera que no comulgara con el pensamiento único de la época. Se fue a trabajar a la división de Biología del Caltech, y una vez allí decidió cambiar de sujeto de experimentación. En lugar de moscas, se decantó por la bacteria Escherichia coli y los virus bacteriofagos. Dos años después publicó un artículo con E. L. Ellis titulado "El crecimiento del bacteriófago" en el que describía la multiplicación de los virus como un proceso explosivo de una sola etapa.



Gráficas del artículo "El crecimiento del bacteriófago" en el que se muestra la influencia de la temperatura en la multiplicación vírica. En cada gráfica se compara el crecimiento de Escherchia coli a esa temperatura (línea de puntos en el lado derecho, frente a la multiplicación explosiva y en un sólo paso del bacteriófago. (Fuente: Delbruck y Ellis, 1939)




Esta entrada participa en el XI Carnaval de la Física



ResearchBlogging.org
N.V. Timofeeff-Ressovsky, K. G. Zimmer, & Max DelbrÜck (1935). Über die Natur der Genmutation und der Genstruktur Nachr. Ges. Wiss. Göttingen, Fachgr, 13, 190-245
Ellis EL, & Delbrück M (1939). The growth of Bacteriophage. The Journal of general physiology, 22 (3), 365-84 PMID: 19873108
Dronamraju KR (1999). Erwin Schrödinger and the origins of molecular biology. Genetics, 153 (3), 1071-6 PMID: 10545442




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miércoles, 15 de septiembre de 2010

¿Medicamentos a partir del cerebro de las cucarachas?


No, no está en un blog sobre pócimas y brujería. Pero lo cierto es que la noticia me ha hecho recordar una historia que oí una vez sobre un ungüento para tratar las infecciones de oído fabricado a base de alas de cucaracha machacadas y dejadas macerar en aceite de oliva. Por supuesto, ni lo he probado, ni recomiendo que alguien utilice algo tan asqueroso.

El caso es que el pasado 7 de septiembre se presentó una comunicación en un encuentro de la Society for General Microbiology que se celebra en la Universidad de Notinggham. La idea de los microbiólogos Naveed Khan y Simon Lee es que estos insectos suelen vivir en los lugares más sucios conocidos por el ser humano. Las cucarachas se arrastran por entre carne corrompida, vegetales podridos y desechos putrefactos repletos de bacterias y parásitos. ¿Cómo consiguen sobrevivir?

Los investigadores pulverizaron varias partes del cuerpo de estos insectos y los incubaron durante dos horas con distintas bacterias. Posteriormente, inoculaban la mezcla en una placa Petri y las dejaron en la estufa de crecimiento durante toda la noche. La sorpresa fue encontrar que los extractos del cerebro habían acabado con el 90% de las bacterias. Y entre las bacterias ensayadas estaba el estafilococo MRSA. No eran los únicos insectos con esta propiedad. El tórax de las langostas también acababa con los cultivos bacterianos.

Pero una sustancia puede ser un potente antibacteriano y sin embargo ser totalmente inútil. Lo siguiente que hicieron los investigadores fue incubar los extractos de insectos con células humanas de riñón o con células epiteliales para comprobar si las afectaban. Y vieron que no. Las células parecían crecer sin problemas.

Han intentado identificar las moléculas responsables de dicho efecto antimicrobiano. Al parecer son nueve, pero aún desconocen de que tipo son. También desconocen si el efecto antimicrobiano es debido a cada una de ellas o es un efecto sinérgico. Es decir, si actúan por separado o como un cóctel. Y finalmente, aún es pronto para decir si podrán tener aplicación terapéutica.

Y es que, como ya vimos en una entrada anterior, las cucarachas guardan un montón de sorpresas.



jueves, 9 de septiembre de 2010

Microbe Manga: El Kiviak



Un alca, un inuit desenterrando el kiviak y aspecto de dicho alimento. Fuente de la imagen


Hace tiempo que no traía al blog alguna cosa de la serie "Moyashimon".

En el primer episodio de la serie se habla de un alimento esquimal conocido como Kiviak. Consiste en una piel de foca a la que se la rellena de gaviotas o de alcas. Después se cose y se la que entierra debajo de unas cuantas piedras pesadas. El peso de las rocar evita que los gases producidos durante la fermentación rompan el "contenedor". Tras uno o dos años, la foca se desentierra, se abre, y su contenido se aprovecha. El interior de los pájaros se ha convertido en una especie de salsa que sabe a queso azul (yo no la he probado). En la serie de dibujos podemos ver cómo se come dicho contenido, aunque también puede ser usado como una salsa para aliñar la carne de la foca.







¡Bon appetit!



viernes, 3 de septiembre de 2010

Una pinta de tetraciclina


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Relieve del sarcófago de la reina Kawit, esposa de Metuhotep II . Dinastía XI. Posíblemente se está tomando una cerveza. Fuente de la imagen: Egiptomania


En los años 80 del siglo pasado el grupo arqueológico liderado por el profesor George Armelagos de la universidad de Emory realizó un descubrimiento sorprendente. Encontró trazas del antibiótico tetraciclina en huesos humanos procedentes de la antigua Nubia (el actual Sudán). Los restos fueron enterrados entre el 350 y el 550 DC, lo que quiere decir que los nubios producían antibióticos unos 1.500 años antes que Fleming descubriera la penicilina, Florey y Chain la fabricasen en masa, y Duggar descubriera la tetracilina.

El descubrimiento fue de casualidad. Lo que los anglosajones llaman serendipity y en castizo denominamos "chiripa". Debra Martin, becaria de Armelagos en aquellos años, estaba aprendiendo a hacer preparaciones oseas para el microscopio. Normalmente usaba un microscopio óptico normal, pero ese día estaba roto. Así que tomó sus muestras de momias nubias y se las llevó al microscopio de luz ultravioleta. La tetraciclina se une fuertemente al fosfato cálcico, y bajo la luz ultravioleta fluoresce con un intenso color verdoso. Si Debra Martin hubiera utilizado el microscopio normal, o las muestras hubieran sido de momias mayas, no se habría llevado la sorpresa de su vida.



Fluorescencia verde indicativa de depósitos de tetraciclina en huesos de momias nubias. Fuente de la imagen: esciencecommons


Evidentemente el descubrimiento fue acompañado de una cierta polémica. Algunos pensaron que era una contaminación moderna debida a los microorganismos que habían crecido al descomponer los cadáveres. Pero otros pensaron que no, y se preguntaron cuál sería la fuente de dicho antibiótico. En principio se pensó que podía ser debido al consumo de grano contaminado con la bacteria Streptomyces, pero no parecía probable porque en esas condiciones no se produce mucha tetraciclina. Streptomyces produce tetraciclina en cantidad cuando compite con otros microorganismos y no cuando crece solo.

Armelagos hipotetizó con el hecho de que los nubios conocían las técnicas artesanales de producción de cerveza ya que su reino era fronterizo al Antiguo Egipto. La cerveza es un cultivo de levaduras. Era probable que la cerveza nubia se contaminara con alguna especie de Streptomyces y que al competir con la levadura, sintetizara el antibiótico que se acumularía en la bebida.

Pero ¿realmente fue una contaminación esporádica? Si ese fuera el caso los niveles de tetraciclina en los huesos no deberían ser muy altos. La gente tomaría un lote contaminado alguna que otra vez pero eso no basaría para explicar la acumulación de tetraciclina en los huesos. Armelagos pensó que los maestros cerveceros nubios buscaban deliberadamente la producción de una cerveza conteniendo el microorganismo productor de ese antibiótico, aunque por supuesto no supieran que estaba ahí. De hecho, dos de sus becarios demostraron que Streptomyces era capaz de producir tetraciclina cuando crecía en cerveza fermentada al estilo nubio. Aunque eso no era suficiente para demostrar que la tetraciclina era producida de manera deliberada, era un indicio más.

Ahora han conseguido otro. En una de sus conferencias Armelagos conoció a Mark Nelson, químico experto en tetraciclinas de la compañía Paratek Pharmaceuticals. Nelson le pidió unas muestras de huesos para analizarlas y tras disolverlas en ácido fluorhídrico determinó los niveles de tetraciclina en los huesos. Los resultados indicaban que los huesos estaban saturados de tetraciclina, lo que quería decir que los nubios la tomaban durante largos períodos de tiempo y no de manera esporádica. No sólo eso. El hecho de encontrar altos niveles de tetraciclina en el cráneo y la tibia de un niño de 4 años podría indicar que la utilizaban con fines medicinales para tratar algún tipo de enfermedad, aunque en el caso del infante, sin éxito. Eso, o a los nubios les gustaba alcoholizar a los menores.



Depósito amarillo de tetraciclina purificada a partir de los huesos de las momias nubias. Fuente de la imagen: esciencecommons


¿Y cómo llegaron los maestros cerveceros a producir tetraciclina en su cerveza? Nelson propone una interesante hipótesis. El primer antibiótico de la clase de las tetraciclinas fue descubierto por Duggar en 1948 fue la aureomicina. La denominó así porque la colonia que la producía tenía un bonito color dorado (Streptomyces aureofaciens). Quizás los maestros cerveceros nubios pensaron que habían recibido un regalo de los dioses cuando abrieron una de sus cubas cerveceras y encontraron flotando sobre su superficie una gran masa de color dorado. Y cómo los nubios eran antiguos, pero no tontos, aplicaron las técnicas tradicionales de producción cervecera para mantener a dicho fermento.


Y ¿para qué la usaban? pues o bien se consideraba que debía de tener alguna propiedad diferente a la cerveza tradicional, por ejemplo como medicamento (ver la especulación más arriba) o bien la cerveza con un toque de tetraciclina está más rica que la que se producía tradicionalmente. Supongo que el tiempo lo dirá.


Colonias de Streptomyces aureofaciens. Desgraciadamente el medio de cultivo no parece inducir la producción de pigmento amarillo. Fuente de la imagen: prodantibiotic




Links relacionados:
Twisted BacteriaTetraciclina en los huesos de los habitantes de Pompeya.
Amazings: Los nubios ya usaban antibióticos hace 2.000 años



ResearchBlogging.org
Nelson ML, Dinardo A, Hochberg J, & Armelagos GJ (2010). Brief communication: Mass spectroscopic characterization of tetracycline in the skeletal remains of an ancient population from Sudanese Nubia 350-550 CE. American journal of physical anthropology, 143 (1), 151-4 PMID: 20564518





jueves, 2 de septiembre de 2010

Seis enfermedades que ni siquiera sabías que podías atrapar

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Hace cosa de un año la revista New Scientist publicó un artículo con ese sugestivo y alarmante título. Se hacía un breve resumen de aquellas enfermedades que se pensaba que podían tener como causa un microorganismo patógeno, en contra del tradicional punto de vista de que su origen era debido a causas genéticas, envejecimiento o malos hábitos alimentarios. Repasemos la lista otra vez con sus recientes actualizaciones:


Obesidad.

A finales de los años 80 el medico indio Nikhil Dhurandha se encontró con que el adenovirus Ad-36 causaba obesidad en ratones y marmotas. Además encontró que el 30% de las personas obesas presentaban anticuerpos contra dicho virus. No era el único. El adenovirus SMAM-1 también parece ser adipogénico. Pero la hipótesis de la "infectobesidad" todavía no está demostrada al completo.

Hay estudios sobre poblaciones infantiles que la apoyan:

Y otros realizados en población adulta que no la apoyan:


Diabetes.


En el caso de la diabetes de tipo I los sospechosos son los enterovirus del grupo Coxsackie B (conocidos por sus siglas CBV) pero también hay otras familias víricas implicadas. Al parecer la infección por estos virus puede desencadenar una respuesta autoinmune que acaba destruyendo las células del páncreas.



Esquizofrenia.



El culpable en este caso es un bicho mucho más grande, aunque también puede haber otros implicados. Se trata del parásito Toxoplasma gondii, (Toxo para los amigos). Ya vimos en una entrada anterior que Toxo era un parásito cuyo hospedador final era el gato pero que tenía como hospedador intermedio al ratón. Toxo cambiaba el comportamiento del roedor de manera tal que le hacía perder el miedo y de esa forma se convertía en presa fácil de los felinos. Bueno, pues se piensa que en los humanos puede ser el responsable de algunos casos de comportamiento esquizofrénico. Y la evidencia parece ir acumulándose:



Cáncer de pecho.




Volvemos a los virus. En este caso se sabe desde los años 30 del pasado siglo que hay un retrovirus que causa tumores de mama en ratones (Mouse Mammary Tumor Virus o MMTV). En en año 2007, la investigadora Beatriz Pogo del Mount Sinai School of Medicine en Nueva York, encontró que en el 38% de los tumores de pecho se encontraba una secuencia semejante a la del MMTV. Recientemente han publicado la detección de un retrovirus al que han denominado Betaretrovirus Humano o HBRV



Trastorno Obsesivo-Compulsivo.



El trastorno obsesivo-compulsivo es una enfermedad mental que se manifiesta como comportamientos repetitivos y ritualistas, como por ejemplo el lavarse las manos cada pocos minutos, tratando frenéticamente de deshacerse de los gérmenes. Varias causas han sido propuestas, que van desde los genes hasta infancias traumáticas. Más recientemente, el interés se ha centrado en una parte del cerebro llamada ganglio basal, que se cree que participa en la toma de decisiones. Los casos de TOC surgen después de la lesión a esta área, por ejemplo, después de una apoplejía o un golpe en la cabeza.

En los años la neurobióloga Susan Swedo encontró una posible correlación entre infecciones pediátricas por estreptococos del grupo A y la aparición del TOC en niños. Se hipotetizó con la posibilidad de que la infección desencadenase algún tipo de respuesta autoinmune. Por ello se la denominó Trastorno Pediátrico Neurosiquiátrico Autoinmune Asociado a Estreptococos o PANDAS por sus siglas en inglés. Sin embargo, los últimos estudios realizados parecen apuntar a que si existe dicha correlación, esta sería muy débil.



Cáncer de próstata.



En el año 2006, un equipo dirigido por Joseph DeRisi, un bioquímico en el Howard Hughes Medical Institute en San Francisco, analizó diversos cánceres de próstata en busca de virus y descubrieron que algunas de las muestras contenían un nuevo retrovirus estrechamente relacionado al virus xenotrópico de la leucemia murina (XMRV), que se sabe que causan tumores en ratones. Curiosamente, los pacientes eran deficitarios en la enzima antiviral RNasa L. Este retrovirus también ha sido asociado con la aparición del síndrome de fatiga crónica, sin embargo, aún no hay pruebas concluyentes de dicha asociación.



ResearchBlogging.org
Atkinson RL, Lee I, Shin HJ, & He J (2010). Human adenovirus-36 antibody status is associated with obesity in children. International journal of pediatric obesity : IJPO : an official journal of the International Association for the Study of Obesity, 5 (2), 157-60 PMID: 19593728

Goossens VJ, Dejager SA, Grauls GE, Gielen M, Vlietinck RF, Derom CA, Loos RJ, Rensen SS, Buurman WA, Greve JW, van Baak MA, Wolffs PF, Bruggeman CA, & Hoebe CJ (2009). Lack of Evidence for the Role of Human Adenovirus-36 in Obesity in a European Cohort. Obesity (Silver Spring, Md.) PMID: 20010727

Schulte BM, Kramer M, Ansems M, Lanke KH, van Doremalen N, Piganelli JD, Bottino R, Trucco M, Galama JM, Adema GJ, & van Kuppeveld FJ (2010). Phagocytosis of enterovirus-infected pancreatic beta-cells triggers innate immune responses in human dendritic cells. Diabetes, 59 (5), 1182-91 PMID: 20071599

Fekadu A, Shibre T, & Cleare AJ (2010). Toxoplasmosis as a cause for behaviour disorders--overview of evidence and mechanisms. Folia parasitologica, 57 (2), 105-13 PMID: 20608472

Melana SM, Nepomnaschy I, Hasa J, Djougarian A, Djougarian A, Holland JF, & Pogo BG (2010). Detection of human mammary tumor virus proteins in human breast cancer cells. Journal of virological methods, 163 (1), 157-61 PMID: 19781575